Diabetisches Koma
Hyperglykämes, hyperosmolares Syndrom (HHS)
- Unterscheide zwischen Hyperglykämem, hyperosmolarem Syndrom und Diabetischer Ketoazidose
- HHS:
- keine Ketonkörper (<3mmol/L),
- Glucose > 30mmol/L,
- Serumosm. > 320mosm/kg
- Ketoazidose:
- Ketonkörper,
- Glucose > 13,9mmol/L,
- pH< 7,3,
- HCO3 < 15mmol/L
- Mischformen möglich
- HHS:
- Laborbestimmung
- Elektrolyte im Serum (Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphat)
- Albumin (zur differenzierten Berechnung der Anionenlücke)
- Messung der Serumosmolalität
- Bestimmung der Ketonkörper
- Volumenersatz mit Sterofundin
- Bei fehlender Ketonämie zunächst keine Insulingabe (Gefahr der überschießenden Blutzuckersenkung)
- Langsamen Abfall der Natrium-/Glucosekonzentration anstreben (Gefahr der osmotischen Demyelinisierung, daher Na < 10mmol/l in 24h und Glukose < 5mmol/l/h)
- Erst bei ausbleibendem Glucose-Abfall nach 12h Insulinperfusor mit 0,05 IE/KgKG/h beginnen
Allgemeines
Das HHS ist durch einen relativen Insulinmangel ausgelöst. Oft liegt ein akuter Auslöser zu Grunde, der zu einem gesteigerten Insulinbedarf führt. Problem des Komas ist die Hyperglykämie mit Hyperosmolarität und osmotischer Diurese. Es ist in der Regel genug Insulin vorhanden, es tritt keine Ketoazidose auf (im Unterschied zum ketoazidotischen Koma - DKA).
Definition
Es existieren verschiedene Definitionen. Es liegt eine erhöhte Serumosmolalität (> 320mOsm)
sowie eine ausgeprägte Hyperglykämie (> 30mmol/l) vor. Im Gegensatz zur DKA fehlt eine
Ketonämie (< 3mmol/l). Es können Mischformen auftreten.
Therapie
Bei fehlender Ketonämie wird zunächst kein Insulin verabreicht. Es erfolgt zunächst eine
Flüssigkeitstherapie, hierunter fällt in der Regel auch der Blutzucker. Ggf. erst im Verlauf
niedrigdosierte Insulininfusion (0,05U/Kg/h).
Im Rahmen der Flüssigkeitstherapie steigt meist das Natrium zunächst an und die
Osmolalität fällt. Keine Gabe vorn freiem Wasser zur Senkung des Natriums solange die
Osmolalität fällt. Keine Senkung der Osmolalität > 20mOsm/Tag.
Wenn die Glucosekonzentration normalisiert ist, kann freies Wasser appliziert werden um
das Natrium zu senken (nicht schneller als 10mmol/Tag)
Diabetische Ketoazidose
- Unterscheide zwischen Diabetischer Ketoazidose und hyperglykämem, hyperosmolarem Koma (HHS)
- Ketoazidose:
- Ketonkörper,
- Glucose > 13,9mmol/l,
- pH < 7,3,
- HCO3 < 15mmol/l
- HHS:
- keine Ketonkörper (<3mmol),
- Glucose > 30mmol/l,
- Serumosm. > 320mosm/kg
- Mischformen möglich
- Ketoazidose:
- Laborbestimmung
- Elektrolyte im Serum (Natrium, Kalium, Magnesium)
- Messung der Serumosmolarität
- Bestimmung der Ketonkörper
- Beginn der Rehydrierung mit Sterofundin (Gesamtbedarf bis zu 10l möglich; CAVE: Elektrolytverschiebungen durch Rehydrierung)
- Beginn der Kaliumsubstitution vor Insulin Ziel: hochnormales Kalium
- Intravenöse Insulingabe (Infusion mit 0,05-0,1 U/kgKG/h, Bolus nur bei HCO3 <8mmol/L erwägen) Ziel: BZ Senkung 2,8-5,6mmol/l/h
- Insulin weitergeben bis HCO3 und Anionenlücke im Normbereich. Wenn Blutzucker im Zielbereich Glucoseinfusion so anpassen dass Insulingabe weiter möglich
- Bei BZ-Wert 13,9 mmol/L stopp BZ Senkung (BZ soll langsam, aber innerhalb von 24h auf diesen Wert gesenkt werden)
- Ab BZ-Wert 16,7 mmol/l Start mit Glucoselösung 10% (100ml/h und Anpassung im Verlauf)
- In der Regel keine Pufferung der Azidose (nur bei pH < 7,0 erwägen, Ziel dann pH 7,1)
- Dringliche Differentialdiagnostik häufiger Ursachen
- Infektion/Sepsis
- Medikationsfehler
Allgemeines
Die diabetische Ketoazidose (DKA) tritt beim Typ I Diabetiker als Erstmanifestation des Diabetes auf, oder bei Typ I und Typ II Diabetiker wegen einer mangelnden Insulinzufuhr (Medikationsfehler oder gesteigerter Bedarf bei Infekt/anderer Erkrankung). Hauptproblem der DKA ist die Ketoazidose und nur in zweiter Linie die Hyperglykämie.
Definition
Es gibt keine einheitlichen Kriterien für die diabetische Ketoazidose. Üblicherweise sind die
Glucosewerte erhöht und es tritt eine Azidose mit niedrigen Bicarbonatspiegeln auf. Als
Grenzwerte werden in den unterschiedlichen Leitlinien (S3-Diabetes 2018, Britische Leitlinie
Ketoazidose) verschiedene Cut-offs benannt. Häufig liegt eine Hyperlaktatämie vor. Es
können aber auch euglykäme (BZ < 13,9 mM) DKAs auftreten, insbesondere unter Therapie
mit SGLT2-Inhibitoren. Darüber hinaus kann auch eine Azidose fehlen, wenn Erbrechen auf
Grund der Ketoazidose auftritt.
Therapie
Volumen
Die Patienten sind häufig durch Erbrechen und osmotische Diurese Volumen depletiert.
Häufig ist der Beginn mit 1000ml einer Vollelektrolylösung in der ersten Stunde eine gute
Orientierungsmarke. Die Infusionsmenge sollte aber nach Patienten individuellen
Besonderheiten (Herzinsuffizienz etc.) angepasst werden. In der Regel werden 2000-4000ml
in den ersten 24h benötigt.
Kalium
Durch die Insulintherapie fällt der Kaliumspiegel. Daher muss eine Hypokaliämie vor Beginn
der Insulintherapie ausgeglichen werden. Bei Patienten ohne Nierenversagen sollte zum
Beginn der Insulintherapie der Kaliumwert 5-5,5 mmol/L betragen.
Insulin/Glucose
Ziel der Insulintherapie bei der DKA ist die Beseitigung der Ketoazidose und nur in zweiter Linie die Therapie der Hyperglykämie. Daher erfolgt zunächst eine Insulintherapie bei fallenden Glucosewerten dann im Verlauf eine Glucosesubstitution, die Insulintherapie wird dann bis zum Ausgleich der Ketoazidose fortgeführt.
In der Regel ist kein Insulinbolus erforderlich, daher Beginn mit einer Insulininfusion (0,05-0,1 U/Kg/h). Bei schwerer DKA mit einem Bicarbonat < 8mmol/L kann ein Insulinbolus mit 0,1U/Kg vor Infusionsstart erfolgen. Die Glucose sollte um ca. 3mmol/L/h fallen. Ab einem BZ von 16,7mmol/l Beginn mit einer Glucoseinfusion (G10, Start mit 100ml/h dann anpassen). Ab BZ 13,9mmol/L innerhalb der ersten 24h keine weitere BZ-Senkung um Risiko für ein osmotisches Hirnödem zu reduzieren. Hier sollte die Insulin/Glucose dann in einem ausgeglichenen Verhältnis weitergegeben (Insulinlaufrate auf 0,05U/Kg/h senken und Laufrate Glucoselösung anpassen, meisten 100-150ml/h) werden bis HCO3 > 18mml/L und Anionenlücke <12