Hyperlaktatämie

Allgemeines

Laktat entsteht anaerob aus Pyruvat und wird daher häufig als Marker für eine Gewebeminderperfusion betrachtet (insbesondere in der Sepsis). Verschiedene Studien weisen jedoch darauf hin, dass in der hyperdynamen Phase der Sepsis überhaupt kein O2-Mangel im Gewebe vorliegt. Neben der anaeroben Laktatproduktion entsteht Laktat auch aerob durch interne und externe Katecholamine (Beta 2 – insbes. Adrenalin, Orciprenalin). Eine Hyperlaktatämie kann daher sowohl durch Minderperfusion als auch durch eine hyperadrenerge Stoffwechsellage entstehen. Dem Reflex Hyperlaktatämie = Flüssigkeitsmangel = Volumentherapie (Lakto-Bolo-Reflex) muss also unbedingt widerstanden werden. Statt dessen sollte der Patient gründlich untersucht werden.

Untersuchung bei Hyperlaktatämie

• Zeichen der peripheren Mínderperfusion (Rekapillarisierungszeit?, Marmorierung Knie?)
• Extremitätenischämie?
• Mesenterialischämie?
• Externe Zufuhr von Beta-2-Sympatomimetika?
• Unzureichende Therapie der Grunderkrankung, übersehene Komplikation

Mechanismus der aeroben Hyperlaktatämie

Durch den Katecholamininduzierte cAMP Anstieg kommt es zu einer gesteigerten Glykolyse mit einem massiven Anfall von Pyruvat. Dieses kann nicht mehr vollständig in den Zitronensäurezyklus eingeschleust werden, und wird daher weiter zu Laktat verstoffwechselt. (Nach Garcia-Alvarez et al. Critical Care 2014, 18:503)