Kardiogener Schock
Sicherung der Vitalfunktionen (ABCDE) und Anlage Monitoring
Oxygenierung sichern:
- Sauerstoffgabe bei SpO2 < 90% (pO2 < 60mmHg)
- Ggf. Versuch Nicht-invasive Beatmung
- Intubation vor hämodynamischer Stabilisierung vermeiden!
- Hämodynamik evaluieren (TTE) und stabilisieren
- Ggf. vorsichtige Volumengabe bei positivem Passiv-Leg-Raise
- MAP > 65mmHg anstreben Katecholamin der 1. Wahl Noradrenalin
- Bei eingeschränkter Pumpfunktion Dobutamin ergänzen
- Reversible Ursachen evaluieren und beheben
- Mechanische Ursache?
- Arrhythmien?
- Akutes Koronarsyndrom?
- Hypertensive Entgleisung?
- Lungenarterienembolie?
- Interdisziplinäre Evaluation der Indikation eines Assist-Devices
- VA-ECMO
- Impella
- Kombinationstherapie ECPELLA
- Erweitertes hämodynamisches Monitoring erwägen
- PICCO Monitoring
- Pulmonaliskatheter (insbesondere bei Rechtsherzversagen)
- Bei Volumenüberladung und negativem Passiv-Leg Raise Test Minusbilanz anstreben
- Furosemid (40mg iv. Bolus oder 2x fache Dosis Dauermedikation)
- Acetazolamid (500mg 1x tgl.)
- Beginn und Optimierung der Herzinsuffizienzmedikation nach hämodynamischer Stabilisierung
- SGLT-2 Antagonist
- Betablocker
- Eplerenon
- ACE-Hemmer
Definition
Der kardiogene Schock ist definiert als eine unzureichende Versorgung der Endorgane mit Sauerstoff auf Grund einer unzureichenden kardialen Pumpfunktion. Es existieren verschiedene Definitionen mit unterschiedlichen Cut-offs für den Blutdruck oder das Herzzeitvolumen. Dabei stellen die akute/dekompensierte Herzinsuffizienz und der kardiogene Schock ein Kontinuum dar. Derzeit häufig für den Studieneinschluss verwendet wird die SCAI-Definition des kardiogenen Schocks.
Auf Grund unterschiedlicher Prognose und Behandlungsalgorithmen wird häufig der Myokardinfarkt bedingte kardiogene Schock (AMI-CS) und der nicht Infarkt bedingt kardiogene Schock unterschieden (nonAMI-CS).
SCAI Klassifikation
| A | At Risk | Normotensiv, keine Symptome aber mit Risiko für Verschlechterung |
| B | Beginning | Hypotension MAP < 90mmHg, Laktat normal, keine Zeichen der Hypoperfusion |
| C | Classic | Hypotension trotz Volumentherapie, Laktat ≥ 2mmol/l, CI ≤ 2,2L/min/m², Katecholamintherapie oder Mechanischer Support |
| D | Deteriorating | Anhaltende Hypoperfusion trotz initialer Therapie, Laktat ≥ 2mmol/L zunehmender Vasopressorenbedarf oder Intensität der Device-Therapie |
| E | Extremis | Bestehender/oder bevorstehender Kreislaufstillstand, bewusstloser Patient, Laktat ≥ 8mmol/L, schwere Hypotonie trotz maximaler Kreislaufunterstützung |
Ursachen
Die häufigste Ursache für den kardiogenen Schock ist der Myokardinfarkt, Daneben können mechanische Ursachen, Arrhythmien , hypertensive Entgleisungen und die Dekompensation einer bestehenden Herzinsuffizienz ursächlich sein. Der Echokardiographie kommt für die Diagnosestellung und Identifikation behebbarer Ursachen eine entscheidende Bedeutung zu.
Forrester Klassifikation
Nach körperlicher und apparativer Untersuchung lassen sich 4 Typen des Kontinuums “akute Herzinsuffizienz und kardiogener Schock” unterscheiden. Dabei wird unterschieden zwischen hypervolämen und hypovolämen Volumenstatus bzw. niedrigem und hohem Herzindex unterschieden. “Kalt & Feucht” entspricht dabei dem klassischen kardiogenen Schock.
Intensivmedizinische Initialtherapie
Neben der raschen Therapie reversibler Ursachen kommt der hämodynamischen Stabilisierung eine entscheidende Bedeutung zu.
Volumen- und Diuretikatherapie
Dabei wird je nach körperlichem Untersuchungsbefund vorgegangen. Bei Hypotonie/Mikrozirkulationsstörung kann durch Passive Leg Raise Test vorsichtig die Volumenreagibilität getestet werden. Je nach Befund ist entweder eine vorsichtige Volumengabe oder eine diuretische Therapie (Lungenödem, Gewebeödem) indiziert. Die diuretische Therapie erfolgt mit Furosemid und Acetazolamid (ADVOR Studie)
Katecholamintherapie
Bei fortbestehender Hypotonie trotz ggf. indizierter Flüssigkeitstherapie soll als 1. Vasopressor Noradrenalin verwendet werden (Ziel-MAP > 65mmHg). Bei eingeschränkter Pumpfunktion soll Dobutamin ergänzt werden. Dabei führen Dobutamin-Dosierungen > 15µg/KgKG/h insbesondere zu einer Zunahme von Tachykardie und Rhythmusstörungen ohne die Inotropie weiter zu steigern. In der DOREMI Studie zeigten sich Dobutamin und Milrinon in Bezug auf das Outcome gleichwertig, wobei wir auf Grund der besseren Steuerbarkeit eher Dobutamin (Kumulation bei Nierenversagen!) bevorzugen. Überraschenderweise zeigte sich auch bei Betablocker-vorbehandelten Patienten kein Unterschied zwischen beiden Substanzen (weder Outcome noch Hämodynamik). In Assoziationsstudien war die Verwendung von Adrenalin mit einem schlechten Outcome assoziiert, so das derzeit möglichst ein Verzicht auf Suprarenin empfohlen wird (Mechanismus Anstieg myokardialer O₂-Bedarf?). Der Stellenwert von Levosimendan ist derzeit unklar, es kann aber insbesondere im kardiogenen Schock im Rahmen einer Takotsubo-Kardiomyopathie verwendet werden (De-Katecholaminisierung). Bei der Anwendung sollte auf eine Bolusgabe verzichtet werden (Hypotonie). Insbesondere bei überlappender Gabe von Dobutamin und Levosimendan ist die Inzidenz von Rhythmusstörungen erhöht.
Sind hohe und/oder steigende Katecholamindosen zur hämodynamischen Stabilisierung notwendig kann der Einsatz von Assistenz-Systemen (Device-Therapie) evaluiert werden.
Device-Therapie
Derzeit werden im Rahmen des kardiogenen Schockes insbesondere die (periphere) vaECMO sowie Impella-Microaxial-Systeme eingesetzt. Die venoarterielle (va)ECMO-Therapie kann die Links und Rechtsherzfunktion zeitweise ersetzen. Neben Blutungs- und Thrombosekomplikationen sowie Beinischämien ist im Linksherzversagen mit vaECMO-Unterstützung aber insbesondere die erhöhte Nachlast mit Risiko der Linksherzdilatation problematisch. Im ECLS-Shock Trial zeigte sich kein Vorteil einer ECMO Therapie bei Patienten mit kardiogenem Schock bei gleichzeitig erhöhtem Risiko von Komplikationen. Subgruppen die möglicherweise dennoch von einer vaECMO Therapie profitieren sind derzeit nicht identifizierbar (Metanalyse 2023).
Neben der vaECMO-Therapie können die Microaxialpumpen Impella CP perkutan sowie die Impella 5.5 chirurgisch (Subclavia) implantiert werden. Durch die Mikroaxialpumpen ist eine Unterstützung und Entlastung des linken Herzens möglich. Zum Teil werden daher auch vaECMO und Impella (ECMELLA) kombiniert eingesetzt um eine Entlastung (Venting) des linken Ventrikels unter vaECMO-Therapie zu erreichen. Eine häufige Strategie vieler Zentren ist die primäre notfällige vaECMO-Therapie im schweren kardiogenen Schock (ggf. mit Impella CP zur Linksherzentlastung), die im Verlauf bei ausbleibender Erholung der Linksherzfunktion dann auf eine Impella 5.0 umgerüstet wird (dann vaECMO-Ausbau) um die Patienten zu mobilisieren und die Rechtsherzfunktion vor einer möglichen LVAD Implantation evaluieren zu können. Ein RCT zum Einsatz der Impella im kardiogenen Schock ist derzeit ausstehend (DanGer-Study).