Endokarditis

Diagnostik

Die klinische Diagnose ist schwierig. Der klinische Verdacht besteht bei Fieber, Bakteriämie mit typischen Keimen (insb. Staphylokken). Am häufigsten ist die Mitralklappe betroffen Mitral -> Aorten -> Trikuspidal -> Pulmonalklappe. Klassische Endokarditiszeichen (Splinter Blutung etc.) sind sehr selten < 5%. Bei klinischem Verdacht oder bei Sepsis ohne Fokus daher immer Echokardiographie erwägen.

Echokardiographie

  • Transthorakale Echokardiographie (TTE) (Sens./Spez. 70%/90% bei Kunstklappen Sens. nur 50%)
  • Transoesophageale Echokardiographie (TEE) (Sens./Spez. 90%/90%)

Insbesondere bei Va. Kunstklappenendokarditis und bei beatmeten Patienten mit schlechtem transthorakalem Schallfenster auch direkt TEE.

Septische Embolisation

Septische Absiedelungen sind häufig, insbesondere Milz-/Psoas- und Gelenkabszesse müssen aktiv ausgeschlossen werden. Dies gilt insbesondere vor chirurgischem Klappenersatz.

Erregernachweis

Für den Erregernachweis sollten 3x 2 Paare Blutkulturen zu unterschiedlichen Zeitpunkten vor Beginn der antimikrobiellen Therapie erfolgen. In bis zu 30% der Endokarditiserkrankungen gelingt kein Erregernachweis.

Therapie

Die Therapie der Endokarditis beruht auf der antiinfektiven Therapie, der möglichen chirurgischen Therapie und ggf. auf der intensivmedizinischen supportiven Therapie.

Kalkulierte antiinfektive Therapie

(ESC Leitlinie 2015, S2K Leitlinie P-E-G 2018)

Chirurgische Therapie

Die Kollegen der Kardiochirurgie sollten insbesondere bei großen Vegetationen, höhergradigen Klappenvitien oder lokalen Abszessen einbezogen werden.

Intensivmedizinische Therapie

Die intensivmedizinische Therapie folgt den Empfehlungen der Sepsistherapie. Bei hämodynamischer Instabilität kommt der Echokardiographie eine besondere Bedeutung zu um akute kardiale Komplikationen (hochgradige Klappeninsuffizienzen) zu detektieren.

Antikoagulation

(ESC Leitlinie 2015)

Es existieren keine Daten hinsichtlich der Antikoagulation (Embolie vs. Einblutungsrisiko) von Patienten mit Endokarditis (z.B bei mechanischen Klappenprothesen). Das höchste thrombembolische Risiko besteht in der Initialphase/ bei Beginn der antiinfektiven Therapie (1x/Schicht neurol. Untersuchung). Insgesamt unsichere Evidenzlage, daher interdisziplinären Konsens anstreben. Insbesondere bei Hochrisikokonstellation für Blutungen therapeutische Antikoagulation kritisch überdenken (Stap. aureus Endokarditis, große Vegetation). Bei intrakranieller Blutung: STOP der Antikoagulation

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