Akutes Nierenversagen

Definition

(KDIGO Kriterien (2012))

StadiumS-KreatininUrin-Ausscheidung
11,5- bis 1,9-facher Anstieg innerhalb von sieben Tagen oder Anstieg ≥ 26.4 μmol/l innerhalb von 48 Stunden< 0,5 ml/kg/h über mehr als sechs Stunden
22,0- bis 2,9-facher Kreatininanstieg< 0,5 ml/kg/h über mehr als zwölf Stunden
3≥ 3-facher Kreatininanstieg oder Serum-Kreatinin ≥ 352 μmol/l mit einem akuten Anstieg ≥ 44 μmol/l< 0,3 ml/kg/h über mehr als 24 Stunden oder fehlende Urinausscheidung (Anurie) für ≥ zwölf Stunden

Pathophysiologie

Unter mechanistischen Gesichtspunkten wird das akute Nierenversagen (AKI) in ein prärenales, ein intrarenales und ein postrenales Nierenversagen unterteilt. Bei kritisch erkrankten Patienten ist dabei allerdings zu beachten, dass insbesondere die Unterteilung des prärenalen und des intrarenalen Nierenversagens artifiziell und häufig unzutreffend ist. So sind insbesondere bei der Sepsis/Inflammations-induzierten Nierenschädigung sowohl prärenale (Hypotonie, Hypovolämie) als auch komplexe intrarenale Mechanismen (Zytokin induzierte Tubulusschädigung) beteiligt (Review). Daher sollte unter therapeutischen Aspekten bei oligurischem/anurischem Nierenversagen und Hypotonie zwar ggf. eine Volumentherapie zur hämodynamischen Optimierung erfolgen, gleichzeitig aber einer Volumenüberladung unter der Vorstellung einer alleinigen prärenalen Ursache des septischen Nierenversagens bei nicht Volumen-reagiblen Patienten vermieden werden.

Diagnostik

(S2K-Leitlinie Diagnostik 2021)

Das akute Nierenversagen ist über einen Anstieg des Serumkreatinins bzw. eine Abnahme der Diurese gekennzeichnet. Die Sensitivität des Kreatinins ist dabei eingeschränkt, da es erst bei einer höhergradigen Nierenfunktionseinschränkung ansteigt. Bei adipösen Patienten sollte die Diuresemenge a.e auf das ideale Köpergewicht bezogen werden. Neuere Marker der Nierenschädigung haben derzeit allerdings keinen diagnostischen Stellenwert. Bei allen Patienten mit oligurischem/anurischem AKI muss eine Sonographie von Blase und Nieren erfolgen um ein postrenales Nierenversagen sicher auszuschließen. Bei kritisch erkrankten Patienten sollte eine erweiterte Diagnostik dann erfolgen, wenn das akute Nierenversagen nicht zu Schwere der Grunderkrankung passend erscheint. Erweiterte Differentialdiagnostik wie die fraktionelle Natriumexkretion oder der Harnstoffkreatinin-Quotient haben auf Grund ihrer unzureichenden Trennschärfe für die Unterscheidung von prä-/intrarenalem Nierenversagen keinen Stellenwert bei kritisch erkrankten Patienten (CritCare 2016)

Erweiterter Algorithmus​

graph TD A[Akutes Nierenversagen] --> B[Basisdiagnostik<br/>- Elektrolyte<br/>- Kreatinin/Harnstoff<br/>- BGA<br/>- Protein im Urin<br/>- Sonographie der Nieren<br/>- Ggf. Urinsediment] B --> C["Falls AKI Ursache unklar (keine Sepsis/SIRS Hypovolämie,<br/>nephrotoxische Medikamente) und kein postrenales Nierenversagen"] C --> D[Nephrologisches Konsil weitere Differentialdiagnostik<br/>- Urinsediment] D --> E{Glomeruläre<br/>Erythrozyturie<br/>u./o.<br/>Proteinurie} E -->|+| F[Glomerulonephritis<br/>Vaskulitis<br/>HUS<br/>Systemerkrankung] --> F1["Immunserologie​<br/>(ANA, ANCA, C3/4)​<br/>Spezialdiagnostik​<br/>Ggf. Nierenbiopsie​"] E -->|-| G{Leukozyturie} G -->|+| H["Akute interstitielle Nephritis?"] G -->|-| I{Tubulsepithelien<br/>oder<br/>Pigmentzylinder} I -->|+| J[Akute Tubulusnekrose] I -->|-| K[Sepsis,<br/>SIRS Schock,<br/>Medikamente]

adaptiert nach S2K-Leitlinie Diagnostik 2021

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