Thyreotoxische Krise

Verdacht besteht bei klassischer Laborkonstellation + klinischen Symptomen
- TSH niedrig, fT3/4 erhöht
Berechnung der klinischen Wahrscheinlichkeit bei V.a thyreotoxische Krise Burch-Wartofsky Punkte Skala
Laborentnahme
- TSH, fT3, fT4
- TRAK, Anti-TPO, Anti-TPA
Echokardiographie vor Betablockertherapie (Pumpfunktion)
Bei Verdacht auf thyreotoxische Krise Therapie mit (alle):
- Hydrocortison (3x 100mg)
- Thiamazol (2-3x 40(80)mg)
- Natriumperchlorat (Irenat 3x15 Trpf./d)
- Cholestyramine (4x 4g)
- Betablocker (Propranolol, bei Instabilität eher Esmolol)
Tägliche Kontrolle der Schilddrüsenwerte um Wirksamkeit der thyreostatischen Therapie abzuschätzen
Operation erwägen. Zur OP Vorbereitung qualifizierte Sonographie der Schilddrüse (z.B durch Nuklearmediziner) anfordern
Tägliche Kontrolle der Leberenzyme unter Thiamazoltherapie
Gesteigerten Kalorienumsatz für Ernährung beachten
Plasmapherese bei autoimmunologischer Genese erwägen
Differentialdiagnostische Ursachen erwägen
- Infektion
- Jodkontamination
- KM-Exposition

Definition und Grundlagen

(Jap. Guideline 2016)

Die thyreotoxische Krise ist ein endokrinologischer Notfall, der mit einer hohen Mortalität einhergeht (Multiorganversagen). Die Diagnosestellung ist häufig schwierig, so dass zur Diagnosestellung verschiedene Scores, wie die Burch-Wartofsky Punkte Skala empfohlen werden. Die Unterscheidung zur Hyperthreose ist nicht anhand der Laborwerte möglich, sondern basiert auf klinischen Symptomen. Die Suche und Identifikation von Auslösern ist wichtig (Infekt/Sepsis, Iodkontamination).

Intensivmedizinische Therapie

Die intensivmedizinische Therapie basiert auf Symptomkontrolle (VHF, Hyperthermie, Herzkreislaufversagen, Delir/Agitation/Koma) und thyreostatischer Therapie. Indikation und Zeitpunkt zur Thyreodektomie sollte frühzeitig abgestimmt werden. Vor Beginn einer Betablockertherapie sollte eine Echokardiographie (Pumpfunktion) durchgeführt werden. Insbesondere bei schnell übergeleitetem VHF kann die Frequenzkontrolle in der Frühphase erschwert sein. Eine intensivierte Therapie um Herzfrequenzen < 140-150bpm zu erreichen kann zum kardiogenen Shock führen.

Medikamentöse Therapie

Thiamazol

iv. verfügbar. Insbesondere bei kritisch erkrankten Patienten mit thyreotoxischer Krise empfohlen. Leberfunktion und Differentialblutbild müssen regelmäßig kontrolliert werden. Bei thyreotoxischer Krise und ungeschädigter Leber kann eine Dosis bis zu 3x 80mg initial verwendet werden (Cave Lebertoxizität).

Prophylthiouracil

Verhindert im Gegensatz zu Thiamazol auch die periphere Konversion von T4 zu T3. Höhere Hepatotoxizität im Vergleich zu Thiamazol, daher eher Thiamzoltherapie.

Steroide

Vermindern die Konversion von T4 zu T3. Nach klinischer Verbesserung ausschleichen. Hydrocortison (100mg alle 8h) oder Dexamethason (1x tgl. 8mg)

Betablocker

Häufig empfohlen wird Propranolol (Start mit 20-40mg 4x tgl.). Insbesondere bei Vorhofflimmern sind vermutlich Beta1-selektive Blocker von Vorteil. Betablocker können die Mortalität im Schock/bei eingeschränkter kardialer Pumpfunktion erhöhen. TTE vor Beginn der Betablockertherapie. Im Zweifel eher Esmololperfusor wegen kurzer Halbwertszeit.

Plasmapherese

Bei thyreotoxischer Krise mit Leberversagen
Bei prolongierter (neurologischer) Symptomatik (> 24-48h)

Die Plasmapherese sollte am ehesten gegen FFP erfolgen (zum Teil wird aber auch Albumin empfohlen). Tägliche Messung von T3/T4 vor und nach Plasmapherese. Fortführung der Plasmapherese auch bei fehlendem Abfall von T3/T4. Die Indikation wird zum Teil kontrovers diskutiert.