Diabetisches Koma

Hyperglykämes, hyperosmolares Syndrom (HHS)

Allgemeines

Das HHS ist durch einen relativen Insulinmangel ausgelöst. Oft liegt ein akuter Auslöser zu Grunde, der zu einem gesteigerten Insulinbedarf führt. Problem des Komas ist die Hyperglykämie mit Hyperosmolarität und osmotischer Diurese. Es ist in der Regel genug Insulin vorhanden, es tritt keine Ketoazidose auf (im Unterschied zum ketoazidotischen Koma - DKA).

Definition

Es existieren verschiedene Definitionen. Es liegt eine erhöhte Serumosmolalität (> 320mOsm) sowie eine ausgeprägte Hyperglykämie (> 30mmol/l) vor. Im Gegensatz zur DKA fehlt eine Ketonämie (< 3mmol/l). Es können Mischformen auftreten.

Therapie

Bei fehlender Ketonämie wird zunächst kein Insulin verabreicht. Es erfolgt zunächst eine Flüssigkeitstherapie, hierunter fällt in der Regel auch der Blutzucker. Ggf. erst im Verlauf niedrigdosierte Insulininfusion (0,05U/Kg/h).

Im Rahmen der Flüssigkeitstherapie steigt meist das Natrium zunächst an und die Osmolalität fällt. Keine Gabe vorn freiem Wasser zur Senkung des Natriums solange die Osmolalität fällt. Keine Senkung der Osmolalität > 20mOsm/Tag.

Wenn die Glucosekonzentration normalisiert ist, kann freies Wasser appliziert werden um das Natrium zu senken (nicht schneller als 10mmol/Tag)

Diabetische Ketoazidose

Allgemeines

Die diabetische Ketoazidose (DKA) tritt beim Typ I Diabetiker als Erstmanifestation des Diabetes auf, oder bei Typ I und Typ II Diabetiker wegen einer mangelnden Insulinzufuhr (Medikationsfehler oder gesteigerter Bedarf bei Infekt/anderer Erkrankung). Hauptproblem der DKA ist die Ketoazidose und nur in zweiter Linie die Hyperglykämie.

Definition

Es gibt keine einheitlichen Kriterien für die diabetische Ketoazidose. Üblicherweise sind die Glucosewerte erhöht und es tritt eine Azidose mit niedrigen Bicarbonatspiegeln auf. Als Grenzwerte werden in den unterschiedlichen Leitlinien (S3-Diabetes 2018, Britische Leitlinie Ketoazidose) verschiedene Cut-offs benannt. Häufig liegt eine Hyperlaktatämie vor. Es können aber auch euglykäme (BZ < 13,9 mM) DKAs auftreten, insbesondere unter Therapie mit SGLT2-Inhibitoren. Darüber hinaus kann auch eine Azidose fehlen, wenn Erbrechen auf Grund der Ketoazidose auftritt.

Therapie

Volumen

Die Patienten sind häufig durch Erbrechen und osmotische Diurese Volumen depletiert. Häufig ist der Beginn mit 1000ml einer Vollelektrolylösung in der ersten Stunde eine gute Orientierungsmarke. Die Infusionsmenge sollte aber nach Patienten individuellen Besonderheiten (Herzinsuffizienz etc.) angepasst werden. In der Regel werden 2000-4000ml in den ersten 24h benötigt.

Kalium

Durch die Insulintherapie fällt der Kaliumspiegel. Daher muss eine Hypokaliämie vor Beginn der Insulintherapie ausgeglichen werden. Bei Patienten ohne Nierenversagen sollte zum Beginn der Insulintherapie der Kaliumwert 5-5,5 mmol/L betragen.

Insulin/Glucose

Ziel der Insulintherapie bei der DKA ist die Beseitigung der Ketoazidose und nur in zweiter Linie die Therapie der Hyperglykämie. Daher erfolgt zunächst eine Insulintherapie bei fallenden Glucosewerten dann im Verlauf eine Glucosesubstitution, die Insulintherapie wird dann bis zum Ausgleich der Ketoazidose fortgeführt.

In der Regel ist kein Insulinbolus erforderlich, daher Beginn mit einer Insulininfusion (0,05-0,1 U/Kg/h). Bei schwerer DKA mit einem Bicarbonat < 8mmol/L kann ein Insulinbolus mit 0,1U/Kg vor Infusionsstart erfolgen. Die Glucose sollte um ca. 3mmol/L/h fallen. Ab einem BZ von 16,7mmol/l Beginn mit einer Glucoseinfusion (G10, Start mit 100ml/h dann anpassen). Ab BZ 13,9mmol/L innerhalb der ersten 24h keine weitere BZ-Senkung um Risiko für ein osmotisches Hirnödem zu reduzieren. Hier sollte die Insulin/Glucose dann in einem ausgeglichenen Verhältnis weitergegeben (Insulinlaufrate auf 0,05U/Kg/h senken und Laufrate Glucoselösung anpassen, meisten 100-150ml/h) werden bis HCO3 > 18mml/L und Anionenlücke <12

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