BGA
Interpretation Übersicht
| Arbeitsblatt Säure-Basen-Interpretation | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| BGA Parameter | Ergebnis | Interpretation | ||||
| pH | > 7,45 | Alkalämie | pH | pCO2 | Interpretation | |
| 7,35-7,45 | normal | |||||
| < 7,35 | Azidämie | ⬇️ | ⬇️ | metabolische Azidose | ||
| pCO2 | > 45 | hoch | ⬆️ | ⬆️ | metabolische Alkalose | |
| 35-45 | normal | ⬆️ | ⬇️ | respiratorische Alkalose | ||
| < 35 | niedrig | ⬇️ | ⬆️ | respiratorische Azidose | ||
| HCO3 | > 26 | hoch | Berechnung der Anionenlücke | |||
| 24 ± 2 | normal | $ \small {Na^+-[𝐶𝑙^− + 𝐻𝐶𝑂_3]} $ | > 16 AGMA | |||
| < 22 | niedrig | < 6-8 NAGMA | ||||
| Anionen-lück | > 16 | hoch | Korrigiertes Natrium bei Hyperglykämie | |||
| 12 ± 4 | normal | $\small korri. Na^+= Na^+ + 2.4* \frac {Glucose(\frac {mmol} l)-5.5} {5.5}$ | ||||
| < 8 | niedrig | |||||
| Glucose | > 10 | hoch | Delta:Delta | |||
| 4-10 | normal | < 0,4 | NAGMA | |||
| < 4 | niedrig | 0,4-0,8 | NAGMA + AGMA | |||
| ∆ : ∆ | $ \small \frac {\Delta AG} {\Delta HCO_3} = \frac {AG-12} {24-HCO_3} $ | 0,8-2,0 | AGMA | |||
| > 2,0 | met. Azi. + met. Alk./resp.Azi. | |||||
| Laktat | ≥ 2 | hoch | A-a Gradient | |||
| < 2 | normal | $ \footnotesize AaO2 = [713*FiO2] - [\frac {pCO_2} {0.8}] - \frac {Lebensalter} {3} - pO_2 $ | ||||
| pO2 | < 60 | Hypoxie | ||||
| Kompensationsregeln | ||||||
| Metabolische Azidose | Metabolische Alkalose | |||||
| erwarteter pCO2 | 1,5 x HCO3 + 8 (±2) | 0,7 x HCO3 + 20 (±5) | ||||
| Respiratorischer pH-Wer | ||||||
| $ pH = 7.4 + 0.08*\frac {40-pCO_2} {10} $ | berechnet den pH-Wert, der bei einer reinen respiratorischen Störung vorliegen würde (ohne metabolische Kompensation) | |||||
| Natrium –Korrektur für erhöhte Glucose-Werte | ||||||
| pro 3,5 mmol/L oder 62,5 mg/dL Glucose sinkt das Natrium um 1 mmol/L | ||||||
Azidose
Metabolische Azidose
BGA-Konstellation
$ pH \downarrow$
$ HCO_3 \downarrow (< 22mM) $
Die metabolische Azidose entsteht durch Bicarbonatverlust oder Zuführung von Säure (H+). Die Anionenlücke kann zwischen diesen Entitäten unterscheiden.
Anionenlücke
Die normale Anionenlücke ist < 12. Die Anionenlücke ist unter physiologischen
Bedingungen durch Phosphat und Albumin erklärt. Mit Hilfe der Anionenlücke
unterscheidet man zwischen Nicht-Anionenlücken-Azidose (NAGMA) und
Azidose mit vergrößerter Anionenlücke (AGMA). Die NAGMA entsteht durch
Bicarbonatverlust (Darm oder Niere), die AGMA durch Zufuhr von Säure.
Bei erniedrigter Anionenlücke Intoxikation als Ursache erwägen (Bromid, Lithium, Calcium, Magnesium).
| Differentialdiagnosen | |
|---|---|
| Azidose mit erhöhter Anionenlücke AGMA | Azidose mit normaler Anionenlücke NAGMA |
| Ketoazidose/ Hungern | HCl-Infusion/ Hypoaldosteronismu |
| Urämie | Acetazolamid |
| Salicylate | Renal-tubuläre Azidose |
| Methanol/ Ethanol | Diarrhoe (Cholestyramin) |
| Aethylenglykol | |
| Urämie | Ureteroenterostomie |
| Laktatazidose | Posthypokapnisch |
| Paraldehyd | |
| Eisen | |
| Cyanid | |
| Isoniazid | |
| D-Laktazidose | |
| Pyroglutamin | |
Korrektur Anionenlücke (AG)/ Base Excess (BE)
Änderungen von Natrium, Chlorid und Laktat sowie der Nicht-Bicarbonat-Puffersysteme Phosphat und Albumin und letztlich der nicht gemessenen Anionen können komplexe Auswirkungen auf den Säure-Basenhaushalt haben. Verschiedene Autoren und Modelle des Säure-Basen-Haushalts kommen zu sich ergänzenden Bewertungen.
Ungeklärt ist, ob eine Albumin-Korrektur der Anionenlücke diagnostischen Mehrwert hat oder nicht (Anzahl negativer Albumin-Ladungen als Grundlage der Abschätzung ist pH-abhängig). Nach Ansicht der Autoren kann die Berücksichtigung derartiger Korrekturen ein Baustein in der Analyse des Säure-Basen-Haushalts sein, sollte jedoch immer in den klinischen Kontext eingeordnet werden. Die Formeln erscheinen ungeeignet, eine Messung heute messbarer Anionen (Laktat, Phosphat, Albumin) prinzipiell durch Berechnung zu ersetzen.
Im Folgenden finden Sie eine Zusammenstellung vereinfachter Formeln zur Korrektur für veränderte Albumin- und Phosphatkonzentrationen. Desweiteren finden Sie Formeln zur Abschätzung des Einflusses verschiedener Störungen auf den BE.
Formeln zur Albumin- und Phosphat-Korrektur der AG (Story et al.)
AG [mmol/L] = 2,5 x (Albumin [g/dL]) + 0,5 x (Phosphat [mg/dL])
= 0,25 x (Albumin [g/L]) + 1,5 x (Phosphat [mmol/L])
BE-Korrektur zur differentialdiagnostischen Bewertung (Gilfix et al.)
Effekt eines Wasserüberschusses oder -mangels
BE [mmol/L] = 0,3 x (Natrium [mmol/L) – 140)
(CAVE: Pseudohyponatriämie! BGA-Na verwenden)
Effekt einer Laktatämie
Linear, d.h. der BE mit je 1 mmol/L Laktat-Anstieg verändert sich der BE um -1. Besser messen als berechnen!
Effekt einer Hypoalbuminämie
BE [mmol/L] = (0,148 x gemessener pH – 0,818) x (42 – (10 x Albumin [g/dL]))
= (0,148 x gemessener pH – 0,818) x (42 – Albumin [g/L])
Effekt einer Hyper-/ Hypochlorämie
BE [mmol/L] = 102 – (Chlorid [mmol/L] x (140 / Natrium [mmol/L]))
(CAVE: Pseudohyponatriämie! BGA-Werte verwenden)
Elektroneutralität und Steward Approach
| 1 | SID verändert? | Na – Cl (Normalwert: 34) |
| 2 | A- verändert? | Für Albumin je 1 g/L unter 40 g/L steigt der BE um 0,3 mM |
| 3 | Wie wäre der berechnete BE bei Berücksichtigung von (1) und (2)? | |
| 4 | Identifikation ungemessener Anionen | Vergleich des berechneten BE aus (3) mit dem in der BGA gemessenen BE |
| 5 | pCO2 ansehen | Respiratorischen pH-Wert berechnen |
| 6 | Ergebnisse zusammenfassen |
Prinzip der Elektroneutralität
