Schädelhirntrauma
- Initial hämodynamische Stabilisierung (cABCDE)
- Oberkörperhochlage
- Ungehinderten venösen Abstrom des Kopfes ermöglichen
- Hochnormale Oxygenierung, Normokapnie, Normotonie, Normothermie und Elekrolyte anstreben
- PaO2 75-100 mmHg
- PaCO2 35-45 mmHg
- MAP > 75mmHg (CPP > 60mmHg)
- Normothermie (< 37,5℃)
- Normonatriämie (135-145 mmol/L; bei Einsatz NaCl 10% max. 155 mmol/L)
- Normokaliämie (3,5-4,5 mmol/L)
- Normoglykämie (8-10 mmol/L)
- Gerinnung normalisieren
- Computertomographie + Befunde kraniell + extrakraniell Cave Begleitverletzung der HWS
- Rücksprache mit Neurochirurgie
- Notfall OP-Indikation?
- Anlage Hirndrucksonde
- Zeitpunkt Re-CT (ohne OP in der Regel nach 6h)
- Bei Hinweis auf erhöhten Hirndruck – siehe Hirndruck
- Bei Liquoraustritt aus Ohr/Nase oder Hinweisen auf Verletzung des Felsenbeins
- HNO-Konsil
- Prophylaktische antimikrobielle Therapie?
- Nicht anwenden:
- Keine prophylaktische Hyperventilation (nur bei akutem Hirndruckanstieg)
- Keine Glukokortikoide
- Keine induzierte Hypothermie
- Thromboseprophylaxe mit intermittierender pneumatischer Kompression. NMH nach Rücksprach mit Neurochirurgie
- Einrichtung einer Betreuung, Zurückhaltung mit Prognosebeurteilung in der Frühphase
Definition
Die Schwere des Schädelhirntraumas (SHT) wird über den initialen Glasgow Coma Scale (GCS) definiert
| leichtes SHT | 13-15 Punkte |
| mittleres SHT | 9-12 Punkte |
| schweres SHT | 3-8 Punkte |
Verletzungsmuster
Epidurales Hämatom
Die Blutung tritt zwischen Schädelknochen und Dura auf und entsteht typischerweise durch traumatische Verletzung der Arteria meningea media. Häufig besteht eine Kalottenfraktur. Klassisch (in 15-20% der Fälle) ist ein symptomfreies Intervall nach Unfall mit später einsetzender Bewusstseinstrübung.
Subdurales Hämatom (SDH)
Die Blutung tritt zwischen Dura und Gehirn auf und entsteht typischerweise durch das Abreißen von Brückenvenen. Während das SDH bei älteren Patienten auf Grund von Hirnatrophie bereits bei Bagatell-Traumata entstehen kann, ist ein akutes SDH bei jüngeren Patienten meist ein Marker eines schweren Schädeltraumas.
Diffuse Axonale Schädigung
Durch Scherkräfte kommt es zu Schädigung und Abriss von Axonen insbesondere an der subkortikalen Mark-Rindengrenze, im Bereich des Spleniums und im oberen Hirnstamm. Die MRT-Untersuchung weist eine deutlich höhere Sensitivität als das CT auf.
Intensivmedizinische Therapie
Die intensivmedizinische Therapie konzentriert sich auf die Verhinderung sekundärer
Hirnschäden. Bei erhöhtem ICP kann bis zur operativen Therapie eine kurzzeitige
Hyperventilation erfolgen. Insbesondere in der Frühphase des SHT (24h) sollte auf Grund der ohnehin meist verringerten Hirnperfusion diese Maßnahme allerdings nur kurzfristig und im Notfall erfolgen. Die weitere Therapie des erhöhten Hirndruckes erfolgt nach den dort beschriebenen Maßgaben. Ein Augenmerk sollte während der intensivmedizinischen Behandlung auf Hypernatriämien (Diabetes insípidus?) und Hyponatriämien (siADH, zerebrales Salzwasserverlustsyndrom?) liegen. Darüber hinaus sind bei Patienten mit SHT
Störungen der endokrinen-hypophysären Achse beschrieben. Hiervon kann die ACTH- Kortisol Ausschüttung betroffen sein. Bei anhaltender Hypotonie oder Hyponatriämie sollte daher differentialdiagnostisch das basale Cortisol bestimmt werden (≤ 11 μg/dL/300nM/L in der Frühphase vermutlich diagnostisch).
Prognose
Die individuelle Prognose insbesondere in der Frühphase ist schwierig. Bis zu 12 Monaten nach Therapie verbessert ein relevanter Anteil der Patienten noch seine neurologische Funktion (Track-TBI). Es existieren verschiedene Risikokalkulatoren: Impact-TBI-Modell, CRASH Calculator.